慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以气流限制为特征的肺部疾病。气流限制是不完全可逆的，并且可以逐步发展，但可以预防和处理。 COPD的定义采用了“气流限制”的概念，但是不使用旧名称“气道阻塞”，因为当气道简单地是肺气肿时，没有有机阻塞性疾病，而是因为肺泡组织的弹性会降低，因此肺泡压力降低，导致气流速率缓慢且阻碍。特别是对于吸烟的老年男性，大多数人患有这种疾病，表现为咳嗽，痰，呼吸困难等。COPD主要影响肺部，但也可能对肺部外部的各种器官造成损害。

COPD是呼吸道疾病中常见且频繁的疾病，患病率高和死亡率。 1992年，在中国北部和中部对农村成年人进行了研究，COPD的患病率为3％。近年来，对中国七个地区的20,245名成年人进行了调查，COPD的患病率占40岁以上的成年人的8.2％。根据统计，美国约有1600万人患有这种疾病，这种疾病遭受是美国第四大死亡原因，死亡仍在增加。

目录

原因和发病机理[编辑|编辑源代码]

有很多因素引起COPD，到目前为止，仍然有许多因素还不够清楚并且仍有待研究。近年来，人们认为与COPD有关的病原因素包括个体的敏感性因素和环境因素。明确的个体敏感性因素包括α1-抗抗蛋白酶缺乏症，最重要的环境因素是吸烟和暴露于职业灰尘。此外，它对化学物质，感染，社会经济状况等有影响。

吸烟[编辑|编辑源代码]

作为重要因素，吸烟者中慢性支气管炎的患病率是非吸烟者的患病率的2-8倍。吸烟年龄的时间越长，吸烟量越大，并且COPD的患病率越高。烟草含有化学物质，例如焦油，尼古丁和氢氰酸。如本章第一部分所述，香烟会损害气道上皮细胞和纤毛的运动，促进支气管粘液腺的增生和杯状细胞的增生，增加粘液分泌，并使气道降低纯化能力。它还可以增加氧自由基的产生，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹性纤维并诱导肺气肿的形成。

职业灰尘和化学品[编辑|编辑源代码]

当暴露于职业粉尘和化学物质（例如烟雾，过敏原，工业废气和室内空气污染等）时，浓度太高或时间太长，可能会发生与吸烟相似的COPD。

空气污染[编辑|编辑源代码]

大气中的有害气体，例如二氧化硫，二氧化氮，氯等会损害气道粘膜上皮，降低纤毛的去除功能，增加粘液分泌，并增加细菌感染的状况。

感染因素[编辑|编辑源代码]

与慢性支气管炎相似，感染也是COPD发展的重要因素之一。

蛋白酶-Anti-不平衡[编辑|编辑源代码]

蛋白水解酶对组织具有损害和破坏作用。抗蛋白酶在各种蛋白酶（例如弹性酶）上具有抑制作用，其中A1-抗胰蛋白酶（A1-AT）是最活跃的蛋白酶。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足会导致组织结构损害和肺气肿。吸入有害气体和有害物质会导致蛋白酶的产生或活动增加，同时减少或灭活抗肿瘤；同时，氧化应激和吸烟等危险因素也可以减少抗肿瘤的活性。先天性A1-抗丁氏蛋白酶缺乏症在北欧血统的个体中更为普遍，并且在中国未发现官方报告。

氧化应力[编辑|编辑源代码]

有许多研究表明，COPD患者的氧化应激增加增加。主要氧化物包括超氧化物阴离子（O2-），羟基根（OH），次氯酸（HCLO），H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可以直接作用并破坏许多生化大分子，例如蛋白质，蛋白质，脂质和核酸， ，导致细胞功能障碍或细胞死亡，也可能破坏细胞外基质；引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，例如激活转录因子。 NF-κB参与了各种炎症因子的转录，例如IL-8，TNF-R，NO诱导的合成酶和环氧诱导的酶。

炎症机制[编辑|编辑源代码]

气道，肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征变化。炎性细胞，例如中性粒细胞，巨噬细胞和T淋巴细胞都参与COPD的发作。中性粒细胞的激活和聚集是COPD炎症过程的重要组成部分。它通过释放中性粒细胞弹性酶，中性粒细胞组织蛋白酶G，中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶来引起慢性粘液过度分泌态。并摧毁肺实质。

其他[编辑|编辑源代码]

例如自主功能障碍，营养不良，温度变化等可能参与COPD的发生和发展。

病理更改[编辑|编辑源代码]

COPD的病理变化主要体现在慢性支气管炎和肺气肿的病理变化中。支气管粘膜上皮细胞变性，坏死和溃疡形成。纤毛跌倒，变短，超然，粘附并部分掉落。缓解过程中粘膜上皮修复，增生，鳞状上皮化生和肉芽肿。杯状细胞的数量增加，肥大是肥大，分泌是肥大，分泌物存储在腔中。地下膜变得更厚和坏死。 ，腺体肥大与支气管壁厚度的比率通常大于0.55-0.79（通常小于0.4）。

有许多炎性细胞在所有水平的支气管壁浸润，主要是中性粒细胞和淋巴细胞。在急性攻击期间，可以看到大量中性粒细胞。在严重的情况下，它是化脓性炎症，粘膜充血，水肿，退化性坏死和溃疡形成，以及底部颗粒状和有机纤维组织的增生，导致管腔狭窄。炎症导致对气管壁和修复过程的反复损害，这又导致气管结构的重塑，增加胶原蛋白含量和疤痕。这些病理变化是COPD气流限制的主要病理基础之一。

肺气肿的病理变化会显示出过度的肺肿胀和弹性降低。外观是灰色或苍白的，在表面上可以看到不同大小的多个小节。显微镜检查表明，肺泡壁变薄，牙槽腔扩展，破裂或大麻，血液供应减少，并且弹性纤维腹板受损。支气管壁被炎症细胞浸润，管壁上的粘附腺和杯状细胞是增生和肥大，纤毛上皮受损，纤毛减少。一些流明细长，狭窄或扭曲，痰保留在管腔中。细支气管的子宫内膜可以增厚或腔内腔。根据涉及肺叶的部位，阻塞性肺气肿可分为中央叶类型和总叶类型。两者之间的三种混合类型。其中，中央传单更为普遍。中央小叶类型是由末端支气管或原发性呼吸支气管的炎症引起的，其远端的次级呼吸支气管是笼子样膨胀的，其特征是囊性扩张的呼吸支气管支气管均具有位于第二个位于第二个中心区域传单。整个小叶类型是呼吸道支气管狭窄，会导致末端肺组织的扩张，即肺泡管，肺泡囊和肺泡。它的特征是肺气肿囊肿腔很小，并散布在整个肺叶中。有时两种类型的肺同时称为混合肺气肿。它们中的大多数基于中央叶类型，肺组织在周围叶区域肿胀。

病理生理学[编辑|编辑源代码]

在早期阶段，通常反映大气道功能的检查，例如第一秒的呼气量（FEV1），最大通风量和最大中型膨胀流量大多是正常的，但有些患者的气道很小功能（直径小于2mm的气道）发生了例外。随着条件恶化，气道狭窄并增加了电阻，常规通气功能检查可能具有不同程度的异常。大多数缓解期都恢复正常。随着疾病的进展，气道阻力增加，气流受到限制变得不可逆转。

当肺炎因肺气肿而复杂时，可能会导致一系列病理生理变化，具体取决于其严重程度。早期病变仅限于微小的气道，仅闭合体积扩大，反映了肺组织的弹性抗性和动态肺依从性的降低。当病变涉及大气道时，肺通风功能是功能障碍，并且最大通风量减小。随着疾病的发展，肺组织的弹性每天都在减少，肺泡继续扩展，并且收缩受到阻碍，并且肺部总量百分比的剩余量和剩余量增加。肺气肿的加剧导致肺泡周围的大量毛细血管被挤压和退化，从而导致肺毛细血管的大幅减少和肺泡之间的血流。尽管肺泡是通风，但肺泡壁没有血液灌注，导致无效腔体中气体的体积增加。一些肺部地区有血液灌注，但是肺泡通气很差，不能参与气体交换。通过这种方式，肺泡和毛细血管大量损失，扩散区域减少，从而导致通气与血流的比率不平衡，从而导致通气功能功能障碍。通风和通风功能障碍会导致缺氧和二氧化碳储存，导致低氧血症和高碳酸血症不同，最终导致呼吸衰竭。

临床表现[编辑|编辑源代码]

每个COPD患者的临床状况取决于患者患者患者症状，全身影响和各种并发症的严重程度。常见症状包括：

慢性咳嗽：通常是第一个症状，它仅在一开始就有间歇性咳嗽，早晨更严重，然后在早晨，晚上或整天会咳嗽，但晚上咳嗽并不重要，并且某些情况不与痰咳嗽。咳嗽痰：咳嗽后，通常会咳嗽少量的粘液痰。一些患者早上有更多的痰。当痰液相互感染时，痰液的数量会增加。通常会有脓性痰，当它们彼此感染时可以进行heles术。呼吸急促或呼吸困难：这是COPD的标志，也是焦虑的主要原因。它仅发生在早期阶段的劳动期间，但逐渐恶化，导致日常活动甚至休息期间的呼吸急促。喘息和胸部紧绷：它也是症状之一，但不是具体的。一些患者容易误诊支气管哮喘。其他症状：减肥，营养不良等，可以与心肌梗塞，心绞痛，骨质疏松症等结合使用。

迹象：COPD的早期迹象可能不是恒星。随着疾病的进展，经常发现以下迹象：

异常胸部形态的视力和触诊，包括胸部过度膨胀，前直径和后直径增大，辅助子宫下午和腹部凸起等的扩大，常见的呼吸变得更加浅，更浅，有助于呼吸肌肉参与运动，并且可以参加严重的患者，并且可以参与运动请参阅胸部和腹部矛盾运动，低氧血症可能会经历粘膜和皮肤，下肢右心衰竭患者可以看到水肿和肝脏肿大：由于肺部过度膨胀，患者心脏的声音边界狭窄，肺部和肝脏边界减少，肺打击乐太清楚了；听觉：可以减少两种肺的呼吸声，呼出以延长，在冷静下呼吸时可以听到干燥的声音，并且在肺部或其他肺场的底部都可以听到湿的rales。心脏声音很远，心声音越来越大。

如果COPD急性恶化，症状将更加明显，包括加重呼吸急促，喘息，胸部紧绷，咳嗽，痰液增加等，也可能引起普遍的不适，失眠，嗜​​睡，疲劳，疲劳，抑郁症和精神障碍。

实验室检查[编辑|编辑源代码]肺功能检查[编辑|编辑源代码]

它是判断气流限制的主要客观指标，并且对COPD诊断，严重性评估，疾病进展，预后和治疗反应具有重要意义。

1。第一秒钟内肺类活性能力（FEV1/FVC）的百分比是评估气流限制的敏感指标。第一力呼出呼吸量的估计值的百分比（FEV的预期值1％）是评估COPD严重程度的良好指标。它几乎没有可变性，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC

2。总肺部体积（TLC），功能残留体积（FRC）和剩余体积（RV）增加，肺容量（VC）降低，表明肺部过度膨胀并具有参考值。由于TLC的增加不如RV的增加，因此RV/TLC的增加增加。

3。一氧化碳分散剂（DLCO）和DLCO与肺泡通气（VA）（DLCO/VA）的比率下降，此指标对于诊断的参考值为参考值。

胸部X射线[编辑|编辑源代码]

胸部X光片对于鉴定肺并发症和其他疾病（例如间质性肺纤维化，结核病等）具有重要意义。 COPD的早期阶段可能没有明显的变化，较晚的肺纹理和疾病会增加诸如非特异性变化。 X射线的主要标志是肺通胀过多。肺部体积增加，胸腔的前和后直径增加，肋骨变平，肺场的透明度增加。 ，隔膜位置较低且平坦，肺门血管质地是残留的根状，肺场的外周血血管质地稀薄而稀疏，等等。有时可以看到大肺囊泡。当肺动脉高压和肺心脏病复杂时，除了右心肿大的X射线迹象之外，还可能存在凸肺动脉锥，肝癌血管阴影的增大以及右下肺动脉的扩大。

胸部CT检查[编辑|编辑源代码]

CT检查通常不是常规检查。但是，当诊断值得怀疑时，高分辨率CI（HRCT）有助于进行鉴别诊断。此外，HRCT具有高灵敏度和特异性，可区分小叶中心或整个小叶肺气肿并确定大囊泡的大小和数量。

血气检查[编辑|编辑源代码]

血气分析对于晚期COPD患者非常重要。 FEV1呼吸衰竭或正确心力衰竭的临床表现的患者应接受血液气体分析。血液异常首先表现为轻度至中度低氧血症。随着疾病的进展，高碳酸盐发生。呼吸衰竭的血液诊断标准是在海平面呼吸空气时动脉血氧部分压（PAO2）。

其他[编辑|编辑源代码]

当COPD与细菌感染结合使用时，外周血白细胞会增加，核向左移动。病原体可以在痰培养中发现；常见的病原体是肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，毛状腺炎白骨气，肺炎肺炎，等等。

诊断和严重性分级[编辑|编辑源代码]

它主要是基于对高风险因素（例如吸烟，临床症状，体征和肺功能检查）史的全面分析确定的。不完全可逆的气流限制是COPD诊断的必要条件。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC

一些患者没有咳嗽或痰液的症状，并且在肺功能检查期间仅进行FEV1/FVC。

COPD的严重程度可以根据FEV1/FVC，FEV1％的预期值和症状进行分类。

COPD疾病阶段：急性加重周期（慢性阻塞性肺部疾病的急性加重）是指短期咳嗽，痰，痰，呼吸急促和（或（或）在疾病过程中搅拌，痰液的量增加，并且是脓性的或肥和粘液纯化。由于发烧等症状，稳定时期是指患者的症状，例如咳嗽，痰，呼吸急促等或温和的症状。

差异诊断[编辑|编辑源代码]支气管哮喘[编辑|编辑源代码]

它通常从儿童或青少年开始，其特征是发作喘息。在袭击期间，两个肺都被喘息覆盖，并且经常有家庭或个人过敏。治疗后，症状可以自行缓解或缓解。哮喘的气流限制主要是可逆的，支气管扩张测试是阳性的。慢性支气管炎与支气管哮喘结合使用，在这种情况下，它表现为不完全可逆的气流限制，因此很难区分两种疾病。

充血性心力衰竭[编辑|编辑源代码]

具有高血压和心脏病病史，肺部底部的听诊以及闻到潮湿的障碍，胸部X射线表明心脏肿大和肺水肿，肺功能确定表明有限的通风障碍（而不是气流限制）

支气管扩张[编辑|编辑源代码]

它具有反复的咳嗽和痰液的特征，并且经常反复出血。在共感染期间引起了大量的化脓性痰。固定的肺裂纹通常发生在体格检查中。一些胸部X射线表明肺很粗或卷曲，高分辨率CT显示了支气管扩张的变化。

结核病[编辑|编辑源代码]

结核病中毒可能存在症状，例如下午低烧，疲劳，夜汗。在痰液检查中可以发现抗酸性芽孢杆菌，并且可以在病变中发现胸部X射线检查。

弥漫性泛滥炎[编辑|编辑源代码]

其中大多数是男性非吸烟者，几乎所有患者患有慢性鼻窦炎。 X-Chest X射线和高分辨率CT显示出弥漫性中央结节和过度通货膨胀符号，红霉素治疗是有效的。

支气管肺癌[编辑|编辑源代码]

刺激性的咳嗽和痰液可能在痰中或原始的慢性咳嗽以及咳嗽的性质变化。胸部X射线和CT可以检测到空间占据的病变，阻塞性肺状部性或阻塞性肺炎。痰细胞学，纤维色素甚至肺活检都可以帮助阐明诊断。

由其他原因引起的扩展呼吸腔[编辑|编辑源代码]

肺气肿是病理诊断术语​​。当呼吸腔均匀扩展而没有对肺泡壁损害的损害，尽管它不符合严格的肺气肿定义，但通常在临床实践中被称为肺气肿，例如补偿性肺气肿和老年肺气。唐氏综合症等肿胀，先天性肺气肿等。临床表现可能包括呼吸困难和肺气肿的迹象，但肺功能测定法的气流限制没有变化，即FEV1/FVC≥70％，与COPD不同。

并发症[编辑|编辑源代码]慢性呼吸衰竭[编辑|编辑源代码]

当COPD急剧恶化并且其症状明显恶化时，通常会发生这种情况，低氧血症和（或）过度症以及缺氧和二氧化碳保留的临床表现。

自发气胸[编辑|编辑源代码]

如果呼吸困难和明显的突然加剧，则受影响的肺部的打击乐是鼓声，呼吸声的听觉被削弱或消失，应考虑自发性气胸，可以通过X射线诊断来确认诊断考试。

睡眠障碍[编辑|编辑源代码]

COPD是一种常见的疾病，睡眠呼吸暂停疾病综合征也是一种常见疾病，因此两者结合的机会很高。一些严重的COPD患者常常在晚上死亡，尤其是患有明显低氧和高碳酸血症的COPD患者在夜间睡眠中容易死亡。

慢性肺心脏病[编辑|编辑源代码]

由于COPD肺部病变，肺血管床和缺氧的减少会导致肺动脉痉挛和血管重塑，导致肺动脉高压和右心肥大的扩张，最终导致右心脏不足。

处理[编辑|编辑源代码]稳定处理[编辑|编辑源代码]

1。教育并说服患者戒烟；由职业或环境灰尘或刺激性气体引起的那些应与受污染的环境分开。

2。支气管扩张药包括短期按需施用以缓解症状，以及长期定期应用以缓解症状。

（1）β2肾上腺素受体激动剂：它是用于扩张支气管的最有效的药物。每次都有气溶胶（）气溶胶，100-200µg（1-2个喷雾），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12个喷雾。 （）气溶胶也具有相同的作用。它可以缓解症状，并且有长效的β2肾上腺素受体激动剂，例如（）和（），并且每天只需吸入两次。这种类型的药物可以分为长期，短效，快速作用，慢速作用，应正确使用。副作用通常不太明显，包括肌肉震颤，心pal等。

（2）抗胆碱能药物：它是一种常用的COPD药物。主要品种是溴化苯溴化物（）气溶胶，它以定量的方式吸收人们。每天3-4次，效果比慢，持续6至8小时，每次4至80次。长效的抗盐酸盐具有溴铵（）选择性作用于M1和M3受体，每天一次，每次吸吮18 µg。

（3）茶碱：茶碱具有用于治疗COPD或支气管哮喘的悠久历史。它曾经被放弃，但后来逐渐返回治疗线。许多数据证明，茶碱药物可以有效地扩张支气管功能。但是，它的不良反应相对频繁且显而易见，尤其是茶丁碱静脉内使用，因此您应该非常小心，因为它很容易中毒。用于口服的茶碱药物包括茶碱持续的释放片剂或茶碱控制的释放片剂为0.2g，每12小时一次；氨基叶丁（），0.1克，每天3次。

3。预期药：可以用于那些不容易咳嗽的人。常用的药物包括盐酸丙二醇（），30mg，每天3次，N-心脏半胱氨酸（N-）0.2G，每天3次，或羧基酯（），0.5G，每天二流3次。每天稀释0.5g葡萄糖3次。

4。糖皮质激素：对于重复加重的严重和重度（III和IV级）的患者，研究表明，长期吸收的人类吸收的糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂相结合，可以降低运动频率急性加重发作，改善生活质量，甚至改善某些患者的肺功能。当前，常用剂型包括 Plus 和 Plus 。

5。长期家庭氧疗法（LTOT）：它可以改善COPD慢性呼吸衰竭患者的生活质量和生存质量。它对血液动力学，运动能力，肺部生理和精神状态具有有益的影响。 LTOT适应症：①PAO2≤或SAO2≤88％，有或没有超脑症。 ②-或SAO2肺动脉高压，心力衰竭或红细胞炎（血细胞比容> 0.55）。通常，用鼻导管吸入氧气，氧气流速为1.0-2.ol/min，氧气吸收时间为10-15h/d。目的是使患者在静止状态下实现PAO2≥和/或将SAO2提高到90％。

急性加重期间的治疗[编辑|编辑源代码]

急性加剧是指咳嗽，痰，呼吸困难比平时更糟，或者痰量增加或变成黄色的痰液；或需要更改药物治疗方案。

1。确定急性加重周期的原因和严重程度。急性加重的最常见原因是细菌或病毒感染。

2。根据条件的严重程度确定门诊或住院治疗。

3。支气管扩张剂：该药物处于同一稳定阶段。

患有严重喘息症状的人可以给予较大剂量的雾化和吸入治疗，例如500μg白化酚或500µg异寄生香气，或1000µg白斑酚加上250-500μg的异急物质，通过小型吸入患者。治疗以减轻症状。

4。低流量吸收：在缺氧患者中，它们可以吸入鼻导管中的氧气，或通过文丘里口罩吸入氧气。当给鼻导管氧时，吸入人的氧浓度与氧气流速有关。估计的公式是吸入的氧浓度（％）= 21+4×氧气流速（L/min）。通常，人类氧气吸入的浓度为28％-30％，因此应由于过量的氧气吸入而应避免二氧化碳保留。

5。抗生素：当患者加重呼吸，痰增加和脓性痰时，应根据患者的常见病原体类型和药物敏感性积极选择抗生素。例如，给予β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素，大环内酯类或喹诺酮类药物。如果您可以使用阿莫西林/克拉氏酸，头孢唑胺，每天3次，每天3次，每天2次 0.5G，每天左羟丙氧胺0.4g，或 0.4g每天0.4G每天一次；对于严重的情况，第三代头孢菌素（例如2.0g头孢曲松钠）可用于每天一次在正常盐水中添加静脉滴注。应根据疾病的严重程度和预期的病原体对住院的患者进行更积极的抗生素，并通常静脉注射。如果发现确切的病原体，请根据药物敏感性结果选择抗生素。

6。糖皮质激素：对于需要住院治疗的急性恶化患者，可以考虑口服泼尼松龙30-40mg/d，每天可以静脉注射一次口服泼尼松龙40mg-80mg。连续5-7天。静脉内塞米松是一种具有相对较大的副作用的方法，应尽可能少。

7.预期痰8-16毫克，每天3次；氢氧醇盐酸盐30毫克，每天3次，适当。

如果患者患有呼吸衰竭，肺心脏病或心力衰竭，请参阅相关的特定治疗方法。

病人的预防措施[编辑|编辑源代码] COPD是一种慢性疾病。目前无法完全治愈药物。不要相信民间补救措施，祖先从祖先传递的秘密食谱，然后去普通医院接受医疗。只要合理地使用该药物，一般预后就是一般的。好的。从这一刻起，吸烟的患者必须立即戒烟。戒烟可能比药物更有效。 COPD患者需要坚持体育锻炼并增强肺功能。他们可以尝试慢跑，在冷水中洗脸并洗澡。保持健康慢性阻塞性肺疾病，生活会更好。预防[编辑|编辑源代码]

COPD的预防主要是为了避免疾病的高风险因素，引起急性加重的因素，并增强人体的免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单，最简单的措施。在疾病的任何阶段，吸烟戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染并减少有害气体或有害颗粒的吸收可以减少气道和肺部异常炎症反应。积极预防和治疗婴儿和幼儿和童年的呼吸道感染可能有助于减少COPD的发生。流感疫苗，肺炎链球菌疫苗，细菌裂解物，BCG多糖核酸等可能有益于防止COPD患者反复感染。增强体育锻炼，增强身体健康并改善身体的免疫力可以帮助改善身体的总体状况。此外，对于COPD高风险因素的人，应定期进行肺功能监测以尽早检测COPD并及时进行干预。 Early and early of COPD are more than .

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