新生儿全身水肿

新生儿全身水肿

原因公告

编辑

1. 疾病原因

包括免疫性和非免疫性胎儿水肿，过去以前者多见，近年来由于使用抗RhD血清预防Rh血型不合溶血病，发病率有所下降，非免疫性已成为主要病因。

1.心血管疾病

宫内感染引起的心肌炎、严重心律失常、心内膜弹力纤维增生症、肺动脉瓣及三尖瓣畸形、主动脉瓣狭窄、左心发育不全、房室共同通道、单心室等各种严重先天性心脏病引起的心力衰竭；或因下腔静脉畸形、胸内肿瘤压迫下腔静脉，静脉回流受阻，压力升高，出现水肿。

2.严重贫血

免疫性胎儿积水多因Rh血型不合引起，另外，在广东、广西、四川等东南、西南省区，G-6-PD缺乏症、α-地中海贫血可引起非免疫性胎儿积水，严重的胎母或胎胎输血也可引起。

3. 血浆蛋白偏低

先天性肾病、先天性肝炎等胎儿尿蛋白排泄过多，或肝硬化时蛋白质合成减少，均可导致血浆蛋白降低，引起胎儿水肿。

4. 其他

肺发育不全、肺淋巴管扩张、胃肠道阻塞、先天性卵巢发育不全（综合征）、翼状颈综合征（综合征）、21三体综合征、胎盘异常、孕妇糖尿病及妊娠高血压综合征等均可引起胎儿水肿。少数情况下，原因不明，如心律失常未及时发现。

2.发病机制

1. 血管间液体交换受损

正常情况下，血液与间质液之间保持着动态平衡，而这种动态平衡是由多种因素决定的。其中，主要受血管通透性和渗透压的影响。全身各处的毛细血管都有一定的通透性，水、无机盐、葡萄糖、尿素等物质能相当自由地透过血管壁，而大分子血浆蛋白等胶体物质则不易通过。血液流入毛细血管时，动脉端的滤过力大于反流力，血浆中的晶体物质随水进入间质，形成间质液。阻止液体从间质重新吸收进入血液的因素是毛细血管的静水压（毛细血管压）和间质液的胶体渗透压。在静脉端，回流量大于滤过量，组织间液中大部分结晶物质随水经毛细血管壁返回血液。阻止液体滤出血管、促使液体由组织间回流到血液的因素是组织间液的静水压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液经淋巴管回流到血管内。临床上常见的引起血管内外液体交换障碍的因素有：

（1）毛细血管压力增高：当全身或局部血液循环障碍时，静脉端毛细血管压力增高，阻碍组织间液重吸收入血循环，使淋巴液增多。当产生的淋巴液量超过淋巴回流能力的限度时，液体便积聚在组织间质中，形成水肿。这种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。

（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是血管内水的主要维持者。血浆胶体渗透压降低时，血管内水渗出增多，反流减少，组织间液积聚过多，形成水肿。血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白。血浆总蛋白低于4.5g%、白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白的比例倒置时，均可出现水肿。先天性肾病综合征、肝硬化、营养不良引起的水肿均属于这种情况。

（3）毛细血管通透性增高：蛋白质不易透过正常的毛细血管壁，但在病理情况下，毛细血管壁通透性可增高，大分子蛋白质胶体物质可透过毛细血管壁进入组织内，使间质液的胶体渗透压增高，间质液量增多，从而引起全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增高的因素有：

①组织缺氧、代谢紊乱、酸性代谢产物增多、氢离子浓度升高等，均可引起毛细血管壁细胞的基底膜和网状纤维成分的蛋白质变性、液化。

②分解某些细菌代谢产物。

③体内产生某些血管活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽及慢性过敏反应物质等。

④炎症、寒冷。

⑤药物过敏引起的水肿也与毛细血管壁通透性增高有关。

⑥交感神经张力增高。特发性水肿时血浆蛋白降低，除与分解代谢增强有关外，还与交感神经张力增高有密切关系。

(4)淋巴引流障碍：正常情况下，组织间液一部分由组织间隙直接回流至血管，另一部分则通过淋巴返回。由于毛细淋巴管壁通透性强，组织间液中的蛋白质能自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出进入组织间液，其中约95%经胸导管经淋巴管回流至血液中。当淋巴系统受到压力，如肿瘤、先天性遗传病等，使组织间液不能经淋巴管回流至血液中时，组织间液的胶体渗透压增高，产生水肿。充血性心力衰竭、肝硬化、腹水等引起的水肿，都与淋巴液生成速度超过回流至静脉的速度有关。

（5）细胞内外液钠、水排泄障碍：正常情况下，细胞内外液保持平衡，主要受晶体渗透压作用，而晶体渗透压又受钾、钠离子浓度影响。细胞外液的主要成分是钠离子，细胞内液的主要成分是钾离子。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素，细胞外液渗透压主要由钠离子浓度决定。当体内钠潴留时，为维持细胞内外液平衡，通过水分摄入或肾脏调节使水潴留，导致细胞外液量增多，出现水肿。临床所见的心肾疾病引起的水肿，就是钠、水潴留的一种形式。

2、体液排泄障碍体液主要通过肾脏排泄，肾脏通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收来调节水盐的平衡。新生儿肾小球滤液每日14L，从尿中排出80～100ml，可见99%的滤液被近曲小管、髓袢、远曲小管和集合管重吸收。当这些部位的功能受损时，就会出现水肿。

新生儿时期，肾脏发育尚未完全，肾脏滤过和重吸收功能较差，内分泌系统（醛固酮、抗利尿激素等）和酶系统功能尚未成熟，常影响肾脏对水、电解质的调节，易引起水肿或脱水、酸中毒。发热前期婴儿，上述功能更差，更容易出现水肿。

查看广播

编辑

1.生理

正常新生儿体液总量占其体重的80%，高于其他年龄段，增多的部分主要在细胞外液。因此，正常新生儿均有一定程度的水肿，早产儿尤为明显，手、脚背、眼睑处甚至会出现指压痕。这与新生儿，特别是早产儿血液循环中心房利钠肽水平低，影响肾脏排钠、排水有关。随着生理性体重减轻，多余液体排出，水肿自然消失。

2.贫血

各种原因引起的严重贫血，可引起新生儿出生后出现水肿，且水肿程度与贫血并不完全平行。新生儿特别是低体重儿，维生素E贮量少，生后生长发育迅速，需要大量维生素E。缺乏时，新生儿后期会出现水肿，以下腹部、外阴、大腿等处更为明显。生后6～8周贫血更为明显，此时网织红细胞增多，血小板增多或出现固缩红细胞。用维生素E治疗后，尿量增加，水肿很快消失。

3. 心脏源性

各种严重心律失常、心肌炎、先天性心脏病及弹力纤维增生等均可引起新生儿期心力衰竭，从而出现水肿。表现为喂养困难，体重增加（每日80～100g），喂奶时面部出汗，呼吸增快，心率加快，心音低而钝，奔马律，脉搏减弱，心脏扩大。先天性心脏病可有发绀，心脏杂音。双肺吸气末可闻及细湿性？音。肝脏进行性肿大。眼睑及胫骨前部开始出现水肿，严重者水肿加重，出现少尿或无尿。四肢张力低。四肢发凉。 X线检查可见心脏扩大，心搏减弱，肺纹理增粗，心电图常有各种心律失常（如期前收缩、心动过速等），可伴有房内或室内传导延迟，QRS电压低，ST段压低，T波平坦或倒置，V4RV1导联可出现异常Q波。超声心动图检查可提示左心室扩大，心室功能不全。血清学检查可见天冬氨酸转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶及其同工酶等均有不同程度升高。

4. 肾源性

新生儿特别是早产儿肾功能尚未成熟，肾小球滤过率低，如果钠盐摄入或静脉输液过多，就容易发生水肿。其他如先天性肾病、泌尿系统各种畸形、肾静脉血栓等也可引起水肿。先天性肾病大多有宫内窒息，生后可出现面色苍白、哭闹异常、呼吸困难，并有水肿，呈凹陷性，严重者可有胸腹腔积液。尿液检查除大量蛋白尿外，常有镜下红细胞，亦可见轻度氨基酸尿、糖尿。低蛋白血症，血清白蛋白、免疫球蛋白G降低。α2-脂蛋白增高。胆固醇可增高或不增高。晚期可出现尿毒症，血压不高。妊娠常并发妊娠中毒、早产。胎盘较大，常超过婴儿体重的25%，最高可达40%，多数在出生后1年内因感染而死亡。也有肾移植成功的报道。

5.低蛋白血症

血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时，可引起水肿，多见于肝、肾疾病。其临床表现为水肿，多见于颜面、眼睑、下肢、上肢、颈部及骶骨等处，为凹陷性水肿，随体位改变可加重。皮肤变凉、苍白，心率减慢，尿量减少。血浆总蛋白、白蛋白减少。血红蛋白、红细胞减少，尿常规正常或稍有异常。

6.新生儿硬肿症

多见于寒冷季节，与冻伤、感染、低氧血症等因素有关。可因毛细血管通透性增加，间质液增多而表现为凹陷性水肿，也可因皮下组织饱和脂肪酸凝固而表现为非凹陷性水肿。硬肿起于小腿，以后蔓延至臀部、躯干、面部。硬肿伴有凹陷性水肿，皮肤凉暗红，严重者呈青紫色。体温低，哭声弱，吸吮力弱或拒食。肢体活动少。早产儿发病率高于正常新生儿。

7.内分泌

先天性甲状腺功能低下的患儿全身粘液性水肿，皮肤增厚，非凹陷性水肿，常伴有反应性低下、长时间生理性黄疸、便秘等症状。由于肾上腺皮质功能亢进，神经垂体抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍可出现新生儿水肿。新生儿后期出现散发性呆小症，可有眼睑周围粘液性水肿，按压不凹陷，皮肤可呈花纹状。体温低、嗜睡、哭闹少、喂养困难、吸吮缓慢，甚至拒食，腹胀、便秘。呼吸不畅。打鼾。长时间生理性黄疸。腱反射肌收缩正常但松弛缓慢。X线检查可见股骨远端及胫骨近端骨骼发育障碍。血清蛋白结合碘降低，无甲状腺者更低。血清促甲状腺素放射免疫测定法测定生后72小时血清促甲状腺素浓度若高于20微单位/毫升，即可确诊。血清T3、T4浓度降低或处于边缘水平。甲状腺摄碘率明显降低，血糖、血清碱性磷酸酶降低。

8.低钙血症

可引起新生儿全身水肿，也可仅有下肢水肿。发病机制尚未完全阐明，可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜通透性有关，如钙离子减少，通透性则增加。钙离子还与血管通透性有密切关系，也可引起毛细血管通透性增加，使液体进入皮下组织间隙。补钙后水肿可很快消失。本病多见于早产儿、足月小婴儿，或母亲患有糖尿病或妊娠高血压综合征的新生儿。症状常在生后3～5天出现，表现为腿部伸侧有不同程度的水肿，按压时呈凹陷状。四肢伸侧也可出现水肿，且呈局限性。同时伴有低钙血症性惊厥，血钙一般低于7.5mg/dl，血磷正常或升高，血清碱性磷酸酶正常。白蛋白偏高，丙种球蛋白偏低。心电图检查可出现QT间期延长，有时偶见传导阻滞、心动过缓。本病预后良好，病程3～7天，可自然恢复。

9.特发性水肿

原因不明，孩子一般情况良好，水肿可以自然消退，称为特发性水肿。

新生儿水肿的病因可根据病史、症状、体征以及血液、尿液等检查来诊断。对一些少见病因，需进一步做特殊的免疫、内分泌、染色体等检查。胎儿水肿应在出生前就进行诊断，B超可测量胎儿皮肤厚度，如5mm，或有胎盘增大、浆膜腔积液等即可初步诊断。B超还可发现心脏畸形，或通过羊水检查胎儿血型、血型免疫物质、胆红素、染色体核型或DNA、血红蛋白电泳等，有助于病因诊断和治疗。

鉴别诊断报告

编辑

1.淋巴水肿：主要见于特发性遗传性淋巴水肿，又称先天性遗传性橡皮病或橡皮病。是由周围淋巴管扩张，引起淋巴回流受阻所致。肢体肥大，无指压痕，以下肢多见，不对称。部分病例可合并乳糜胸和（或）乳糜胸。

2.单侧肢体肥大：是一种先天性发育异常，一侧或两侧肢体肥大，无其他异常。

1、生理性：正常新生婴儿体内液体总量占其体重的80%，高于其他年龄段婴儿，增多的部分主要在细胞外液。因此，正常新生婴儿均有一定程度的水肿，早产儿尤为明显，甚至出现指压痕，以手、脚背、眼睑处明显。这与新生儿，特别是早产儿血液循环中心房利钠肽水平低，影响肾脏排钠、排水有关。随着生理性体重减轻，多余液体排出，水肿自然消失。

2、贫血：各种原因引起的严重贫血，可引起新生儿出生后出现水肿，且水肿程度与贫血并不完全平行。新生儿特别是低体重儿，维生素E贮量少，生后生长发育迅速，需要大量维生素E。缺乏时，新生儿后期会出现水肿，以下腹部、外阴、大腿等处更为明显。生后6～8周贫血更为明显，此时网织红细胞增多，血小板增多或出现固缩红细胞。用维生素E治疗后，尿量增加，水肿很快消失。

3、心源性：各种严重心律失常、心肌炎、先天性心脏病及弹力纤维增生等均可引起新生儿期心力衰竭，从而出现水肿。表现有喂养困难，体重增加（每日80～100g），喂养时面部出汗，呼吸增快，心率加快，心音低而钝，奔马律，脉搏减弱，心脏扩大。先天性心脏病可引起发绀，心脏杂音。双肺吸气末可闻及细湿性咕噜音。肝脏进行性肿大。眼睑及胫骨前部开始出现水肿，严重者水肿加重，出现少尿或无尿。四肢张力低。四肢发冷。 X线检查可见心脏扩大，心跳减弱，肺纹理增多、增厚，心电图常有各种心律失常（如期前收缩、心动过速等），可伴有房内或室内传导延迟，QRS低电压，ST段压低，T波低平或倒置，V4RV1导联出现异常Q波。超声心动图检查可提示左心室扩大及心室功能损害。血清学检查可见天冬氨酸转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶及其同工酶等均有不同程度增高。

4、肾源性：新生儿特别是早产儿肾功能尚未成熟，肾小球滤过率低，钠盐摄入或静脉输液过多，易发生水肿。其他如先天性肾病、泌尿系统各种畸形、肾静脉血栓等也可引起水肿。先天性肾病多数有宫内窒息，生后可出现面色苍白、哭闹异常、呼吸困难、水肿、凹陷性水肿等，严重者可出现胸、腹腔积液。尿液检查除大量蛋白尿外，常可见镜下红细胞，亦可见轻度氨基酸尿、糖尿。低蛋白血症，血清白蛋白、丙种球蛋白降低。α2-脂蛋白增高。胆固醇可增高或不增高。晚期可出现尿毒症，血压不高。妊娠常并发妊娠中毒、早产。胎盘较大，常超过婴儿体重的25%，最高可达40%，多数在出生后1年内因感染而死亡。也有肾移植成功的报道。

5、低蛋白血症：血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时，可引起水肿，多见于肝、肾疾病。其临床表现为水肿，多见于颜面、眼睑、下肢、上肢、颈部及骶部，为凹陷性水肿，随体位改变可加重。皮肤变凉、苍白，心率减慢，尿量减少。血浆总蛋白、白蛋白减少。血红蛋白、红细胞减少，尿常规正常或稍有异常。

6、新生儿硬肿症：多见于寒冷季节，与冻伤、感染、低氧血症等因素有关。可因毛细血管通透性增加，间质液增多而表现为凹陷性水肿，也可因皮下组织饱和脂肪酸凝固而表现为非凹陷性水肿。硬肿症始发于小腿，以后蔓延至臀部、躯干、面部。硬肿症伴有凹陷性水肿，皮肤凉暗红，严重者呈蓝紫色。体温低，哭闹无力，吸吮无力或拒食。肢体活动少。早产儿发病率高于正常新生儿。

7、内分泌：先天性甲状腺功能低下的患儿全身粘液性水肿，皮肤增厚，非凹陷性水肿，常伴有反应性低下，长时间的生理性黄疸和便秘。肾上腺皮质功能亢进，神经垂体抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍均可引起新生儿水肿。新生儿后期出现散发性呆小症，可有眼睑周围粘液性水肿，按压不凹陷，皮肤可呈花纹状。体温低，嗜睡，哭闹少，喂养困难，吸吮缓慢，甚至拒食，腹胀，便秘。呼吸不畅。打鼾。长时间的生理性黄疸。腱反射肌收缩正常但松弛缓慢。X线检查可见股骨远端及胫骨近端骨骼发育障碍。血清蛋白结合碘降低，无甲状腺者更低。血清促甲状腺素放射免疫测定，生后72小时血清促甲状腺素浓度若高于20微单位/毫升即可确诊。血清T3、T4浓度降低或处于边缘水平。甲状腺吸碘率明显降低。血糖、血清碱性磷酸酶降低。

8、低钙血症：可引起新生儿全身或仅两下肢水肿。发病机制尚不完全清楚，可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜通透性有关，如钙离子减少，通透性增加。钙离子还与血管通透性有密切关系，也可引起毛细血管通透性增加，液体进入皮下组织间隙。补钙后水肿可很快消失。本病多见于早产儿、足月小婴儿，或患糖尿病或妊娠高血压综合征母亲所生的新生儿。症状常在生后3～5天出现，表现为腿部伸侧有不同程度的水肿，按压时呈凹陷状。肢体伸侧也可出现水肿，且为局限性。同时伴有低钙血症性惊厥，血钙一般低于7.5mg/dl，血磷正常或升高，血清碱性磷酸酶正常。白蛋白偏高，丙种球蛋白偏低。心电图检查可有QT间期延长，有时偶见传导阻滞、心动过缓。本病预后良好，病程3～7天，可自然恢复。

9.特发性水肿：原因不明，孩子一般情况良好，水肿可以自然消退，称为特发性水肿。

新生儿水肿的病因可根据病史、症状、体征以及血液、尿液等检查来诊断。对一些少见病因，需进一步做特殊的免疫、内分泌、染色体等检查。胎儿水肿应在出生前就进行诊断，B超可测量胎儿皮肤厚度，如5mm，或有胎盘增大、浆膜腔积液等即可初步诊断。B超还可发现心脏畸形新生儿全身水肿，或通过羊水检查胎儿血型、血型免疫物质、胆红素、染色体核型或DNA、血红蛋白电泳等，有助于病因诊断和治疗。

缓解方法报告

编辑

1、产妇保健与营养：胎儿的健康完全依赖于母亲的健康和营养状况。因此，孕妇保健首先要保证营养充足，防止贫血、低钙血症、低蛋白血症等，防止维生素E、铁、碘等缺乏，防止胎儿患先天性甲状腺功能低下症等疾病，防止胎儿及新生儿水肿。同时避免各种感染，如孕早期病毒感染，常引起先天性心脏病等。搞好产妇保健，避免早产，可防止多种新生儿疾病，如新生儿硬肿症等。

2、预防新生儿溶血病：产前血型检查，可及早了解胎儿状况，尽早做好新生儿溶血病的各项监测措施。

此外，O型血的孕妇还应检测抗体滴度。检查时间为：第一次为孕16周，第二次为孕28-30周，以后每2-4周复查一次。半数以上该血型的孕妇在28周后产生抗体。当抗体滴度为1：128时，应警惕溶血的可能。另外，B超检查也可帮助发现胎儿溶血。当发现胎儿出现皮肤水肿、胸腔积液、肝脾肿大、胎盘增大等情况时，应考虑母胎血型不合的可能。