扁平苔藓：病因、症状、诊断治疗参考

扁平苔藓：病因、症状、诊断治疗参考

扁平苔藓（ ，LP）是一种常见的、病因不明的慢性炎症性疾病，发生于皮肤、毛囊、黏膜和指甲。病变通常为紫红色多角形、瘙痒的扁平丘疹，具有特征性的组织病理学改变。扁平苔藓于1869年首次被报道并命名。

本病在世界各地各个种族中均有发生，各地发病率不一。估计在人群中发病率不足1%，在0.14%～0.8%之间。在伦敦为全部新发病人的1.2%，美国约0.44%，印度为0.38%。男女比例无差异。至少2/3的病例发生在30～60岁之间，男性发病稍早，一般在20～60岁之间，女性发病较晚，一般在50～60岁之间。老年人和儿童较少见。发病与季节、环境因素有关，12月及1～7月发病率增高。

病因和发病机制

其病因及发病机制尚无定论，有自身免疫学说、遗传学说、感染学说、精神神经学说、药物学说、慢性病变学说、代谢学说、内分泌学说等。

1. 免疫发病机制

扁平苔藓起病以细胞免疫反应为主，其次并可伴有体液免疫反应。直接免疫荧光检查可见病变表皮下胶体中IgM、IgA、IgG、C3及纤维蛋白沉积，表皮与真皮交界处可见颗粒状或线状纤维蛋白沉积，偶尔可见基底膜有IgM及IgG颗粒状沉积及C3线状沉积。损害最早表现为朗格汉斯细胞（LCs）数量增多，形态及功能改变。扁平苔藓病变真皮内有CD4+和CD8+两种T细胞浸润，而表皮内则有CD8+细胞毒性T细胞浸润。

表皮与淋巴细胞之间的反应可分为特异性扁平苔藓抗原的识别、毒性淋巴细胞的激活和角质形成细胞的凋亡三个主要阶段。CD8+T细胞识别和溶解扁平苔藓特异性抗原的能力与病变处角质形成细胞表面主要组织相容性复合体（MHC）1类抗原的表达有关。扁平苔藓抗原的性质目前尚不清楚，它们可能是自身反应性多肽和外源性变性蛋白、化学物质、药物、金属、接触性过敏原、病毒、传染性病原体以及刺激免疫反应的性质不明的靶抗原。当扁平苔藓抗原作用于角质形成细胞表面时，LC摄取、加工抗原并将其呈递给T细胞。同时，活化的LCs分泌细胞因子如白细胞介素-1（IL-1），激活并增殖T细胞。活化的T细胞和受损的角质形成细胞都能表达和分泌多种不同性质的细胞因子，如白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）和趋化因子等。T细胞分泌的IFN-γ诱导角质形成细胞表达人类白细胞抗原（HLA）-DR，表皮嗜性T细胞的存在与角质形成细胞和LCs表达HLA-DR相关。

角质形成细胞因子上调T细胞表面细胞表面粘附分子的表达，使T细胞向表皮迁移。T细胞因子可刺激肥大细胞脱颗粒，释放TNF-α，进而上调T细胞分泌，有利于T细胞的长期浸润。肥大细胞脱颗粒和T细胞分泌基质金属蛋白酶9引起表皮基底细胞的凋亡。这种凋亡的机制认为是：T细胞分泌TNF-α与角质形成细胞表面的TNF-αRI受体结合；T细胞表面的CD95L(Fas配体)与角质形成细胞表面的CD95结合；T细胞分泌的颗粒酶B通过膜孔进入角质形成细胞。免疫链式反应机制使T细胞长期浸润至真皮及表皮层，最终导致基底细胞凋亡，产生扁平苔藓的病理特征和临床疾病的表现。

2.遗传因素

特发性扁平苔藓具有遗传易感性，一个家族中数人可发病，1%～2%的病例有家族史，甚至高达10.7%，姐妹最易发病，同卵双胞胎也可发病。本病常急性起病，全身性起病较早，约40%在20岁前首次发病。扁平苔藓患者部分HLA终点异常，在有家族性患者中包括HLA-B7、HLA-AW19、HLA-B18、HLA-CW8等；在无家族性患者中包括HLA-A3、HLA-A5、HLA-A28、HLA-B8、HLA-B16、HLA-BW35等；在口腔扁平苔藓中为HLA-B8；英国人口腔扁平苔藓中，HLA-B27、HLA-B51、HLA-BW57；Ⅱ类抗原HLA-DR1、HLA-DR9、HLA-DQ1抗原阳性频率明显高于对照组，其中以HLA-A3与HLA-A5相关性最为明显。扁平苔藓的遗传异质性提示特发性皮肤扁平苔藓与单纯性黏膜扁平苔藓具有不同的发病机制。

3.感染因素

多年来，有报道称扁平苔藓与细菌、螺旋体、念珠菌、幽门螺杆菌等微生物感染有关，但尚未得到证实。最近，人们注意到扁平苔藓与病毒感染有关。在电子显微镜下观察到的损伤组织中存在包涵体或颗粒物质被认为是病毒感染。已经证实丙型肝炎病毒与扁平苔藓有关，但尚不清楚其为何会造成临床损害。

心理神经因素

扁平苔藓多在精神紧张、焦虑、抑郁等情绪激动后发生或加重，有学者报道约10%的病例发病时有精神应激因素，60%的患者病情因慢性精神应激而加重。部分患者经心理治疗改善或消除精神症状后，皮损可改善或消失。部分患者皮损与脊神经分支分布相一致，若用X线照射脊神经后根，可取得一定的治疗效果。

5.药物因素

本病常由药物引起，特别是磺胺类药物、金或汞制剂、链霉素、青霉胺、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲和氯噻嗪类药物。口腔扁平苔藓的另一个抗原可能是口腔矫形修复材料，特别是汞合金填充物中的汞。有学者报道，87%～97%的与牙科汞合金填充物有关的口腔扁平苔藓患者在除去汞合金后可好转，但只有28%～39%的患者对汞合金或无机汞斑贴试验呈阳性反应。斑贴试验阴性而除去汞合金后病情也有所好转的患者，被认为对汞合金有刺激反应。

6.与某些疾病有关

文献报道7%～25%的扁平苔藓患者肝酶升高异常，12%的肝活检证实有肝病。2.6%的原发性胆汁性肝硬化患者有扁平苔藓。扁平苔藓患者中慢性活动性肝炎的发生率为9.5%～13.5%。糖耐量受损和糖尿病患者扁平苔藓的发生率更高。扁平苔藓可与其他自身免疫性疾病有关，如斑秃、白癜风、天疱疮、类天疱疮、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、桥本甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。此外，结核病变、慢性膀胱炎、肿瘤以及甲状腺、肾上腺和垂体功能异常均可与扁平苔藓有关。

7. 酶异常

有作者报道，扁平苔藓患者的皮疹中存在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸等呼吸酶活性降低，酸性磷酸酶降低，乳酸脱氢酶升高，以及铁和叶酸缺乏等，提示扁平苔藓病变存在代谢改变。

此外，扁平苔藓患者的肥大细胞对P物质的敏感性增加，提示神经肽可能在扁平苔藓的发病机制中起重要作用。口腔扁平苔藓与吸烟或咀嚼烟草有关。

临床症状

扁平苔藓的原发病损为紫红色扁平丘疹，呈多角形或类圆形，边界清楚，表面有光泽，皮纹保存完好。病损密集集聚或散在，局限性或弥漫性分布。丘疹初现时小如针头，粉红色，以后扩大至直径0.5～1cm或更大。病损成熟期多呈紫红色或紫蓝色，或暗红色、红褐色。同一患者的病损常大小相同，但有时也有大小不等的病损共存。丘疹中央可有稍凹陷，附有一层光滑有光泽的蜡质膜状鳞片。表面可见白色有光泽的小斑或细小的白色网状条纹（称线纹）。如果在表面涂少许石蜡油、二甲苯、水或热敷，用放大镜观察会更清楚。皮损外观呈环状或线状；形态包括肥大性、萎缩性、水疱性、毛囊性和色素沉着表现（见下图）。皮损新皮损沿划痕呈条纹或串珠状出现（称Köebner现象或同形反应）。少数情况下，皮损在数周内迅速消失，但通常皮损会不知不觉地恶化。多数患者皮损在数月后最终变平消失，常留下可持续数月或数年的暂时性色素沉着斑，亦有残留的色素减退斑。可能出现新的丘疹，而其他旧皮损消失。有的丘疹持续时间较长，扩大增厚，表面粗糙，色泽明显紫红，呈增生性皮损，消失后可萎缩或形成瘢痕。

图：右手背上稍隆起的扁平丘疹，多角形、圆形或类圆形，边缘清楚，多为紫红色，有色素减退或色素沉着。有的丘疹中央稍凹，表面有发亮的蜡质膜，亦可见小白点或网状条纹。

图：小腿及足背出现多处暗红色或紫色扁平丘疹，有的融合成片，并附有白色鳞屑

扁平苔藓可影响体表任何部位，但影响四肢多于躯干，且四肢屈侧多于伸侧，尤其是腕屈侧扁平苔藓：病因、症状、诊断治疗参考，多发生于踝关节周围、大腿内侧、胫骨前部、手背、龟头等部位。躯干部病变多位于腰部，呈对称分布。面部较少受累，常发生于单侧或双侧眼睑或口唇。扁平苔藓可伴有粟丘疹，扁平苔藓可发生于放疗部位。

扁平苔藓好发于黏膜，占病例的30%～70%。其中以口腔黏膜损害最常见，仅次于皮肤，可与皮肤同时或先后出现，也可作为该病的唯一临床表现。25%的口腔扁平苔藓患者有皮肤损害，而50%的皮肤扁平苔藓患者可有口腔黏膜损害。损害以颊黏膜后侧最常见，其次为舌腹侧、舌背、牙龈、腭、扁桃体、唇及咽喉部。损害特点为树枝状或网状银白色细线及小丘疹，呈对称分布。病变形态可分为网状或花边状、斑块状、萎缩性、环状、线状、丘疹状、大疱性、糜烂性渗出物、溃疡等临床类型（图3-19-27）。可同时存在一种或多种病变，以网状型多见（约占41%），萎缩型约占1/5。糜烂性渗出物是老年患者最常见的类型。口腔溃疡性病变少见。口腔扁平苔藓可伴有糖尿病或与口腔念珠菌病并存。偶尔口腔扁平苔藓病变蔓延至咽喉或食管，引起吞咽困难及良性食管狭窄。口腔扁平苔藓易与舌颊黏膜白斑、龈缘牙龈炎、口腔慢性念珠菌病等误诊，另外应排除吸烟者的硬腭白斑和口底白色海绵状痣，组织学检查有助于鉴别。有口腔苔藓样变的患者可有苔藓样药物反应。病变位于颊黏膜及紧邻汞合金填充物周围，不对称。如斑贴试验显示对汞过敏，用其他填充物更换汞合金可使症状和病变消失。唇部病变表现为上下唇红缘出现淡白色斑块或斑块，可有轻度糜烂渗出，有明显的粘连鳞屑。出现裂痕时，张口或进食会引起剧烈疼痛，与红斑狼疮、光化性唇炎引起的唇部病变十分相似。

图：面颊黏膜上有网状纹，略微凸起，周围有散在的白色扁平丘疹

图片内容是:唇黏膜肿胀,大片糜烂,表面有脓性分泌物及血痂

生殖器区也是扁平苔藓的好发部位，有时病变仅局限于此区或同时伴有身体其他部位。男性患者中约25%有生殖器受累，多见于龟头、包皮、阴茎及阴囊。病变常呈环状排列，女性则多见于大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭、阴道及宫颈内侧。病变与口腔黏膜相似，从表面为细小的白色网状丘疹，到严重的糜烂或溃疡性病变。此外，肛门周围黏膜、眼结膜、鼻黏膜及鼓膜，甚至食管、胃、直肠、尿道、膀胱黏膜偶尔也会受累。

图片：龟头出现紫红色环状病变，边缘稍凸起，中心稍凹陷，色素沉着增多

甲扁平苔藓发病率为5%～10%，一般仅少数指甲受累，偶有全部受累。常与皮肤及口腔病变同时发生，但也可单独发生于甲。有学者认为儿童多见的二十甲营养不良症（-nail）是局限性扁平苔藓的一种特殊类型。甲下丘疹引起甲板增厚，指甲凹凸不平，表面粗糙，或甲板变薄，常有纵沟或脊状突起，罕见进行性萎缩，引起甲剥离。出现甲裂，特别是中线处裂开，这主要是由于指甲基质受累所致。近端甲床局灶性萎缩导致指甲呈沟状破坏，弥漫性萎缩导致甲板变薄，整个甲床破坏可引起暂时性或永久性的甲剥离。指甲下角质化过度，甲板增厚、翘起、分离或变形。由于局部指甲基质破坏，甲襞角质层过度向前生长，覆盖、黏附于无甲板的甲床，称为甲翼状胬肉（ ），是甲扁平苔藓的特征之一（见下图）。少数病例可见甲下色素沉着，甲板可呈现粉红色、紫蓝色或褐色等黑色素甲。因此，单独累及甲的扁平苔藓应与真菌感染、药疹、外伤、甲黑色素瘤、全身性疾病或其他皮肤病引起的甲改变相鉴别。有时需进行甲活检才能明确诊断。

图：甲周扁平苔藓、指甲板变薄和萎缩、脊状突起和翼状胬肉

扁平苔藓的主要主观症状是瘙痒，因人而异，从轻微到几乎无法忍受不等。患者常以揉搓而非搔抓来止痒，因此搔抓痕迹不甚明显。口腔黏膜病变可引起烧灼感或疼痛感，当发生糜烂性或溃疡性病变时，疼痛感更为剧烈，尤其进食、饮水或热食引起剧烈不适时。完全没有主观症状的人并不罕见。全身症状并不多见。

扁平苔藓的自然病程差异很大，与发病部位、临床类型及全身情况有关。少数病例数周内可痊愈。约50%的病例在9个月内痊愈，85%的病例在18个月内痊愈，少数病例需2年以上，甚至20年以上才能痊愈，多为肥厚性、大片环状病变。黏膜扁平苔藓消失特别慢，约3%的口腔扁平苔藓患者平均5年后自然缓解。少数病例在病变消失后会复发。

扁平苔藓的症状多种多样，根据发病时间、病变的排列、形态、部位等，临床可分为多种类型或变异型，其临床表现均有扁平苔藓的共同表现，但又各有特点。

1.急性或亚急性全身性扁平苔藓

初期为红色小点状扁平丘疹，以前臂内侧多见。发展很快，数日内可遍及大部分或全部皮肤，尤以腹部、背部、大腿及前臂发病率较高。通常在急性发作前数月或数年出现一两处小疹子。丘疹可融合为斑块或斑块，形似玫瑰糠疹。皮损颜色变化明显，由开始的红色转为紫黑色，炎症加重，水肿明显，甚至出现小水疱、丘疹性水疱，类似湿疹，但仔细观察，斑块周围可出现典型的扁平苔藓丘疹。皮损可分批连续出现，部分病例3个月左右皮损自然消退，亦留有少量红色斑块，逐渐增厚，转为慢性病程。经常会有剧烈瘙痒感。

2.扁平苔藓（）

或称带状扁平苔藓（ ），丘疹密集聚集或融合，形成线状或带状损害，占1%以下。常见于儿童，扁平紫红色丘疹连续或间断排列成宽度0.5～3cm不等的线状损害，沿皮节、血管或神经的走行或沿线行进，或沿整个肢体纵向分布，以下肢后部尤为多见，胸部亦可见，面部少见。带状扁平苔藓可发生于带状疱疹愈合后的区域。线状扁平苔藓与表皮痣相重叠，称苔藓样表皮痣。人类免疫缺陷病毒感染患者可出现多发线状扁平苔藓。节段性扁平苔藓、白癜风可发生于同一区域。本病的组织病理学可与表皮线状痣、线状苔藓和线状银屑病相鉴别。

3. 环状扁平苔藓 ( )

约占扁平苔藓的10%。丘疹排列成环状，或中心有变性的丘疹，呈现离心性向外扩展的环状病变，通常边缘狭窄、稍隆起的活动性，中央稍有凹陷或萎缩，为直径0.3～1cm的紫红色色素环状病变。病变数量一般较少，但也可广泛分布，可融合成一环或多环。多见于唇、龟头、腋窝、腹股沟、四肢，躯干上较少见，有时可见于颊黏膜。此型有时易误诊为环状肉芽肿。

4. 肥厚性扁平苔藓（ ）

又称疣状扁平苔藓（ ），占扁平苔藓的6%～19%，38%为家族性扁平苔藓。通常由亚急性扁平苔藓发展而来，偶尔始为增生性或疣状病变。典型病变为疣状增生性斑块，紫蓝色或红褐色，伴有不等量的粘连性鳞屑，类似银屑病。斑块为单个或多个圆形或长圆形，周围有散在的扁平小丘疹（图3-19-31）。病变可见于身体任何部位，但以踝关节周围、胫骨前部及指间（趾）关节周围多见。对称分布，瘙痒剧烈。病程呈慢性，常数年不愈。可能与静脉淤滞有关。皮损消退后，残留色素沉着、色素减退或皮肤萎缩，增生性皮损可发生多发角化、角化棘皮瘤，甚至恶变为鳞状细胞癌。

图片：手掌疣状增生及肥厚性斑块，粘连白色鳞屑，周围散布红色或紫色扁平丘疹

萎缩性扁平苔藓（ ）萎缩性扁平苔藓可于环状扁平苔藓或增生性扁平苔藓消退过程中，或发病初期形成，好发于下肢、躯干。皮损特点是萎缩性斑块或斑块，呈紫红色或黄褐色，萎缩明显者略带青白色。仔细检查，此类斑块由多角形丘疹组成，边缘稍凸起，中央有浅表萎缩。皮损直径虽仅数毫米，但可融合成大片，边界清楚，有时有薄鳞片，部分可发生溃疡。本病的组织病理学可与点状硬皮病、硬化性苔藓、汗孔角化症相鉴别。

5.毛囊扁平苔藓（）

又称毛发扁平苔藓（ ），多见于30～70岁女性，儿童亦可见到。皮疹为典型的扁平苔藓。病程中出现圆形或尖形的紫红色毛囊性丘疹，丘疹中央角化过度，形成棘状角蛋白栓。毛囊性丘疹可聚集成紫红色斑块，无明显瘙痒，逐渐引起局限性或全身性脱发、瘢痕形成。病变可只影响头皮，也可发生在头皮及身体其他毛发生长部位，包括眉毛、腋窝和阴部。有时皮肤、甲、粘膜上可见到典型的扁平苔藓病变。发生在头皮上的称为鳞状扁平苔藓，表现为单发、多灶性或全身性萎缩性瘢痕及永久性脱发，与Brocq假性脱发不易区分。

但Brocq假性斑秃是一种少见的瘢痕性脱发和纤维化临床综合征，通常是扁平苔藓、LE、脓疱性瘢痕性毛囊炎、真菌感染、硬皮病、结节病等原发性炎症性皮肤病引起的毛囊纤维化终末期的结果，病理上无特征性改变。头皮扁平苔藓的特点是在瘢痕性脱发区内或边缘残留一簇或多簇看上去正常的毛发，皮肤活检可与毛囊角化病、毛发苔藓、瘰疬性苔藓、毛囊粘蛋白沉积症和头皮红斑狼疮相鉴别。

6. - 综合征（- ）

又称---Lahue综合征（---）、瘢痕性脱发-毛发角化病（-）、扁平苔藓三联征，是毛囊性扁平苔藓的一种变体。本病主要由三种症状组成：

萎缩性瘢痕性脱发；躯干、四肢棘状毛囊丘疹；腋窝及耻骨上无瘢痕的脱发，与口腔、皮肤典型的扁平苔藓病变共存。

此外，躯干、上臂、大腿、小腿上1/3处有毛囊性棘状丘疹，与棘状苔藓颇为相似，通常无自觉症状。

7.大疱性扁平苔藓（ ）

表现为典型的扁平苔藓皮损，伴有水疱或大疱，尼氏（）征阴性。一种观点认为，水疱或大疱仅发生在扁平苔藓皮损中央或邻近，是由基底角质形成细胞液化、变性、破坏所致。组织病理学检查可见表皮下大疱，有典型的扁平苔藓改变。直接和间接免疫荧光检查均为阴性。水疱病变通常持续时间较短，可自然消失。

8. 类天疱疮扁平苔藓（ ）

本病表现为扁平苔藓和大疱性类天疱疮的特征。扁平苔藓常为急性、全身性，继而突然出现水疱或大疱，可发生于扁平苔藓病变上，尤其是正常皮肤上可出现水疱，可发生于扁平苔藓病变之前或之后。水疱透明，疱壁紧张，尼氏征常为阴性，多见于四肢，可累及粘膜。非水疱性病变具有典型的扁平苔藓组织学特征，水疱性病变为表皮下水疱，无扁平苔藓组织学特征。疱腔顶端基底膜区有IgG和C3的线状沉积。患者血清对氯化钠裂解的人表皮皮肤的反应位于表皮附近。间接免疫荧光血清中含有抗基底膜抗原的自身抗体。免疫电镜检查可见疱周及疱基底有C3、IgG沉积，疱裂位于基底膜透明板内。类天疱疮扁平苔藓患者循环自身抗体可与大疱性类天疱疮的180kD抗原（BPAg2）及200kD抗原结合，其病因不清，可能是扁平苔藓内淋巴细胞破坏基底细胞，使角质形成细胞隐匿抗原暴露，导致自身抗体形成，诱发大疱性病变。类天疱疮扁平苔藓皮疹可与副肿瘤性天疱疮重叠，另外PUVA治疗可诱发类天疱疮扁平苔藓。类天疱疮扁平苔藓患者平均年龄较经典型大疱性类天疱疮低，病情亦较轻。部分病例需要采用糖皮质激素或硫唑嘌呤或糖皮质激素和维甲酸进行全身治疗。

9.色素性扁平苔藓（ ）

这是一种色素性疾病，可能为持久性色素异常红斑的延续，常见于印度、中东及拉丁美洲。病变为灰蓝色色素斑或棕黑色斑疹，多为弥漫性，但亦可见网状、斑状、毛囊周围色素斑，可有瘙痒感。有时可出现身体周围或其他部位的典型扁平苔藓丘疹。病变可分布广泛，但主要影响面、颈、上背部等日光暴露部位，或上肢、腹部、腋窝等屈侧。病程2个月至21年不等，黏膜及手掌、足底很少受累。色素性扁平苔藓可伴有巴泽克斯肢端角化症。皮损病理改变有特征性。

10. 扁平苔藓（ ）

又称亚热带或热带扁平苔藓（ ）、夏季光化性苔藓样疹（ ）、环状萎缩性扁平苔藓（ ）、苔藓样黑色素沉着症（ ），本病在中东、印度、非洲等地多见，亚洲人也可发病，我国西安的李伯勋、南京的范志新均有报道。以儿童及青年人多见，肤色较黑者易发病。皮损始为紫褐色丘疹，逐渐发展为典型的环状或盘状斑片或斑块，边界清楚，中心有蓝褐色色素沉着，边缘稍凸起，周围有色素减退的苍白圈。皮损也可呈网状或弥漫性分布，有轻度瘙痒或无痒感。病变位于暴露的区域，通常涉及额头，嘴唇，手的背面，前臂的延伸侧，脖子和胸部“ V”形状的区域，在春季最常见。我们，也可能存在遗传易感性。

11.棕榈和鞋底的地衣平面

这种疾病通常在棕榈体的边缘，脚后跟的后边缘，而典型的地衣层的拱门并不常见。这种类型与继发性梅毒，牛皮癣，cor虫，掌状疣，毛孔性湿疹和过度湿疹的症状相似。

一些棕榈地衣披肩患者在鞋底和脚趾上发出泡沫和脚趾，或者是典型的地衣损伤的斑块，然后是深层溃疡，这些溃疡很长时间不长，并导致痛苦的溃疡。溃疡可能会出现永久性的指甲，而其他指甲会脱落，在某些情况下，次要的卷轴可能会掉落。

12.地衣lanus-lupus重叠综合征（-lupus）

在临床上，它具有地衣平面和谷色红斑的特征，表现为盘状病变，中心的萎缩性斑块或斑块是紫色或紫色的边缘，伴随着毛细血管的膨胀，并涵盖了少量的 ， ， ，。角膜疾病也很少见。较弱的抗核抗体，疾病的缓慢病程以及对常规治疗的反应不佳。组织学和免疫病理学的变化支持地衣平面的诊断，但某些情况也具有直接的免疫荧光检查的特征。可以看到红斑狼疮病变中IgM和C3的ULAR沉积物。

13.外阴阴道综合征（外阴）

这种疾病是一种侵蚀性的，是侵蚀性的外阴炎，阴道炎和牙龈炎。外阴的侵蚀，边缘狭窄的带子。随后是外阴粘合剂和米诺拉的萎缩，这与外阴炎的虫相似。我们的SESE以及条件可以定期缓解。牙龈炎的特征是在牙龈的表面上散布，侵蚀和易于出血。 IVE外阴炎，红斑增生性外阴地衣硬化和植物。

14.孤立的地衣（）

它通常发生在四肢上，其临床表现与色素的Nevi相似，但与地衣平面的组织病理学变化。

15. 地衣（）

这种类型的病变是一种广泛的，非融合的扁平丘疹，病变直径为0.1至1 cm，这与早期肠肠牛皮癣的病变有些相似。

16.红斑地衣（）

罕见的病变位于前臂，脚踝和躯干上。

17.网状红斑地衣（）

这类型是由linyi et al的歌曲，是面部毛细血管的显着膨胀，脸部，树干和四肢的广泛性红斑，紫红色，某些红斑在局部疾病中呈现出来是阴性的，口服粘膜和指甲涉及皮肤病变的病理变化是典型的地衣层。

18. 其他

1.地衣 （）：它是地衣平面的一种变体，可以看到炎症组织穿透表皮穿透并排放到表面。

2.反向地衣（）：也称为弯曲的地衣平面，病变是散落的红棕色扁平丘疹和结节。

3.去角质和爆发的地衣平面（和）：罕见的病变是普遍的紫pa虫，在表面上有浅尺度的广泛红斑。

4.看不见的地衣（）：在可见光下不可见病变，但在木头的灯泡检查下是显而易见的。

19.地衣平面和恶性变化（和）

皮肤地衣持续的癌症极为罕见，大多数具有恶性转化的患者已被砷或X射线辐射治疗。口腔地衣可能会出现鳞状细胞癌，主要是原位癌，而微渗透性癌经常出现在慢性侵蚀性，溃疡性，溃疡性，萎缩性和增生性斑块病变上。长期吸烟和慢性口腔候选感染。有些人还认为，长期没有侵蚀性溃疡或白点角化粘膜病变，包括外阴和肛门的长期腐败性溃疡或白点，应进行活检以排除恶性转化。

组织病理学

病变的最早发现是在表皮，淋巴细胞和组织细胞中的兰格汉细胞的增加，围绕真皮 - 表皮连接，轻度的海绵病和坏死性的表皮血管周围的细胞浸润，以及形成型细胞的身体的综合症状，并形成了型菌丝的综合效应。 ，颗粒层的局灶性楔形增厚，棘突层的不规则增厚，表皮过程，基底细胞的液化性变性以及上层成皮的带状浸润，由淋巴细胞主导，这对于诊断 的诊断（图下）是重要的基础。

图：过度分泌病，颗粒层和棘突的增厚，表皮过程的尖端和锯齿状末端以及炎性细胞的带状浸润（他染色×100）

大约37％的苔藓薄片和87％的扁平式荧光技术会在表皮的下部找到小的牙龈样本，而直径为15-20μm与真皮分离。

图：证明基本细胞液化变性，小口香糖样品（他染色×400）

除上述病理变化外，某些类型的苔藓也具有各自的特征，例如，基于毛囊的扁平苔藓被淋巴细胞浸润，这主要是毛孔周围的淋巴细胞，而淋巴细胞的特征则是摩尔斯的变化。亚洲被视为厚胶原纤维的皮肤，这些胶原纤维与表皮垂直移动。

直接的免疫荧光测试在真皮表皮的连接处具有许多凋亡细胞（退化性角蛋白形成细胞），主要用于IgM，偶尔出现IgG和IgA的症。

电子显微镜检查地下室基础层的角蛋白是否形成细胞的变化，基础膜的断裂和复制，相互关联的张力的张力被破坏，桥梁和半桥之间的连接消失了。

诊断和识别

典型的扁平苔藓损伤形式，颜色，发作和损害布置的特征和瘙痒并不难诊断组织病理检查。

1.扁平的苔藓样皮疹

这种疾病有时很难根据病史的历史来识别，在暴露地点出现了更多的尺度，而不是融合或融合损害。

第二，扁平苔藓样角质疾病

损坏通常是一个斑驳的丘疹或小斑点，没有意识的症状，可以自然地将皮革变化。

此外，非典型的泛滥案例有时被误诊为玫瑰花质，类似滴虫的牛皮癣和急性的苔藓状可怜。 UCASE斑点，粘膜疾病，果皮，果皮和红斑的增殖。

对待

一般治疗：慢性病变的治疗，消除或减少精神张力以及避免刺激（例如刮擦和洗涤）。

内部药物

1.症状：用于瘙痒，抗生胺，抗尿素药物和镇静药物的患者。

2.糖激素：目前，主要或首选药物仍然是糖皮质激素，这会导致损害和瘙痒。讨论。

3. AVICE -：AVI A -ESTER每天50-75mg [0.6 ～1.0mg/kg·D]，用于治疗大多数患者的侵蚀性口服扁平苔藓。

4.免疫管机：通常在糖皮质激素中使用的扁平苔藓不敏感，禁忌或固执，难以治愈，但剂量应该很小。

圆形A（CYA）：1～6mg/（kg·d），口服，严重的耐火腐烂或溃疡性扁平苔藓具有良好的效果。

5.免疫形态调节剂：洛巴唑对一般的扁平苔藓，扁平苔藓，口服扁平苔藓和疾病短期的治疗方法更好。

6.低分子肝素（Ango肝素）：3mg，皮下注射，每周一次，总计6至10倍的6-10倍。

7.抗稳定药物：每天2周，2周和250毫克的氯，每天连续使用1至3个月。

8.抗菌药物：每天3次灰色淡黄素，总共有18克或3至6个月的扁平苔藓。

9.抗生素：病例的有效病例，800,000 U，肌肉注射，每天2次，1次复合Sulfa。

1件，每天4次，口服5天，早期的扁平苔藓患者有效。

10. ：100至200mg，每天每天一次，通常在2到8周内生效。

11. e片剂：每天20毫克，每天3次，或昆明·秋尼亚，在口腔治疗中的扁平苔藓治疗更好。

局部药物治疗

1.通常使用的苔藓治疗是非常有效的。 0.6 mg/5ml）或0.1 mg/ml的饭后溶液可以清洁食管损伤时，可以用来缓解吞咽困难。

2. Avic Acid：AVI A（0.01％〜0.1％）软膏，不同的尺寸A酸（0.1％）奶油或软膏，以及粘膜损伤的浓度应残疾，以侵蚀或溃疡性扁平苔藓。

3.免疫抑制：每天2至4次的亲水性药膏或0.1％的溶液，或者是口服刺激剂（每天L至5ml，每毫升100毫克），严重顽固的粘膜腐蚀和难以治疗这种疾病，但可能会恢复这种疾病

4.抗生素：溶液（溶解在30-50ml水中的250-500mg）含有2分钟2分钟，每天4至6次，口服和阴道平坦的苔藓有效。

5.其他局部药物：2％的苯苯金膏，各种焦油，例如5％至10％的黑豆蒸馏油软膏，1％至2％的水杨酸软膏，还使用更好的糖皮质激素和维生素A酸苔藓。

物理疗法：狭窄的uvb光疗，光学化学疗法（PUVA）和RE-PUVA（维生素A酸性药物 + PUVA）可以用良好的效率来治疗平坦的苔藓。

手术：对于溃疡性，肥厚，癌性和口服粘膜可持续侵蚀，苔藓可用于去除手术切除的法律或公民种植治疗。

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